NON ESISTE UNA SOLA PALEO DIET PER TUTTI, MA UNA APPROCCIO SPECIALIZZATO A SECONDA DELLA PROVENIENZA E LE ABITUDINI DEI NOSTRI ANTENATI: pH - WARRIOR PALEO DIET - MUSCLE DETOX
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Aterosclerosi e arteriosclerosi devastano con l’ età le nostre arterie a causa di delle infiltrazioni di calcio, contribuendo alle malattie degenerative.

Recenti studi dimostrano che una carenza di una vitamina semisconosciuta, la K, crea una maggior calcificazione vascolare di quanto inizialmente pensato.

Non solo, sembra che la K ottimizzi anche l’ assorbimento della Vitamina D, fondamentale per la lotta contro le malattie autoimmunitarie.

Di Claudio Tozzi (autore della Geo Paleo Diet)

Nonostante tutti pensano che siano i tumori, in realtà le malattie più diffuse e devastanti sono quelle legate all’ apparato cardio-vascolare, prime in classifica al mondo per quanto riguarda le cause di morte.

Recenti ricerche hanno individuato in una semplice vitamina, come la K, come una possibile e fondamentale agente anti-calcificazione delle arterie, uno dei fattori centrali nelle patologie legate a cuore e vasi che devastano soprattutto le popolazioni occidentali.

Infatti l’ epidemiologia ha dimostrato che nella maggior parte delle persone di età superiore ai 60 anni stanno progressivamente aumentando i depositi di minerali di calcio nelle loro arterie principali. (5)

Uno studioso, William Faloon, ha letto tutta la sterminata letteratura scientifica sull’ argomento e ha trovato molte cose veramente interessanti e sorprendenti sulla vitamina K in relazione all’ ostruzione delle arterie.

La calcificazione vascolare aortica riduce l’ elasticità arteriosa, che danneggia l’emodinamica cardiovascolare, causando morbilità (cioè il tempo nell’ arco della vita in cui si hanno uno o più patologie) e mortalità (6-8) sotto forma di:

  • ipertensione 
  • stenosi aortica, cioè il restringimento di un orifizio (in questo caso l’ aorta) ma anche di un dotto, di un vaso sanguigno o di un organo cavo, tale da ostacolare o impedire il normale passaggio delle sostanze che fisiologicamente passano attraverso di essi.
  • ipertrofia cardiaca
  • infarto e ischemia degli arti inferiori
  • insufficienza cardiaca congestizia
  • Iintegrità strutturale compromessa. (9-11)


La gravità e l’estensione della mineralizzazione riflettono il carico della placca aterosclerotica  (12)
tanto che è possibile prevedere, in base ad essa, la morbilità e la mortalità cardiovascolare. (13)

In tutto questo disastro la vitamina K può aiutarci in modo insospettabile e concreto, ma vediamo innanzitutto cos’è.

Il nome vitamina K si riferisce a un gruppo di sostanze liposolubili (che si sciolgono cioè nei grassi) chiamati naftochinoni, conosciute fin dal 1929 nella forma della Vitamina K1, nota per gli effetti regolatori sulla coagulazione del sangue: la lettera K deriva infatti dall’iniziale del termine Koagulation.

La vitamina K1 (fitonadione o MK1) è la forma naturale della vitamina K, che si trova nelle piante e fornisce la principale fonte di vitamina K all’ uomo attraverso il consumo alimentare.

I composti della vitamina K2 (menachinoni o MK7) sono prodotti dai batteri nell’ intestino umano, sono nutrienti essenziali e forniscono una quantità più piccola rispetto al fabbisogno umano.

La Vitamina K2 è un nutriente essenziale che fa parte del gruppo delle Vitamine K e dello  stesso gruppo fanno parte la Vitamina K1,K3,K4, e K5.

Eccettuate la K3 e la K5, solo la K1, la K2 e la K4 hanno importanza per l’organismo umano.

La vitamina K è quindi necessaria per la normale coagulazione del sangue nell’ uomo, più specificatamente è necessaria al fegato per produrre i fattori necessari al sangue per coagulare in modo ottimale.

Il deficit della vitamina K o le disfunzioni epatiche (per esempio una severa insufficienza epatica) possono condurre a deficit dei fattori della coagulazione ed eccessivo sanguinamento.

Gli alimenti ricchi in vitamina K comprendono:

  • ortaggi a foglia verde (come spinaci, broccoli, asparagi, crescione, cavoli, cavolfiore, piselli),
  • fagioli,
  • olive,
  • colza,
  • soia,
  • carne,
  • cereali,
  • prodotti caseari.


La vitamina K è decisamente una sostanza “paleo” nel senso che al giorno d’ oggi consumiamo molta meno verdura rispetto all’ era paleolitica (creando quindi una carenza cronica della sostanza) e fino a 10.000 anni fa non mangiavamo affatto alcuni cibi che la contenevano come i fagioli,la colza,la soia,i cereali e i latticini; quindi mangiarli oggi, pur contenendo la preziosa vitamina K farebbero solo danni perchè non ci siamo evoluti con loro.

Inoltre ci sono persone a rischio di carenza di base come quelli con malnutrizione cronica, gli alcolisti, ostruzione biliare,celiachia,colite ulcerosa,fibrosi cistica, ecc.… 

Il deficit della vitamina K è comunque raro, ma può condurre a problemi di coagulazione e ad  eccessive emorragie, specialmente se si assumono alcuni farmaci che possono ridurre i livelli di vitamina K alterando la funzione epatica o distruggendo la flora intestinale (i normali batteri intestinali) che produce appunto la vitamina K, come per esempio antibiotici, aspirina, farmaci anti-convulsivanti e alcuni sulfamidici.
 
Appare evidente quindi che al giorno d’ oggi, anche se il nostro organismo ne produce una certa quantità, è totalmente insufficiente per i nostri fabbisogni.
 
Particolarmente interessante e ben studiata la relazione tra la vitamina K e un diffuso farmaco anti-trombotico: il Warfarin ( Nome commerciale: Coumadin)

Un recente studio ha dimostrato che nelle donne che assumevano il warfarin (il quale blocca la vitamina K,) c’era un 50% in più di calcificazione delle arterie rispetto alle donne che non assumono questo farmaco e questo effetto patologico si è verificato in meno di un mese. (1)

Tale ricerca ha dimostrato che l’uso a lungo termine di warfarin è stato associato ad una maggiore prevalenza di calcificazione delle arterie.

I pazienti sottoposti a dialisi renale soffrono di grave calcificazione arteriosa tanto che le malattie cardiovascolari che rappresentano quasi la metà di tutti i loro morti. (2)

Uno studio clinico ha esaminato i livelli di vitamina K in pazienti sottoposti a dialisi e i risultati hanno mostrato che il 93% dei pazienti erano a rischio di calcificazione arteriosa.

Questo rischio è stato dimostrato essere ridotta con la supplementazione di vitamina K2. (3)

Nonostante questi dati, il vostro medico (e tantomeno il vostro cardiologo…) non vi consiglierà mai una supplementazione di vitamina K2 e, anzi, di solito la prima cosa che farà è sincerarsi di non farvela prendere perchè interferirebbe con i farmaci!

In realtà con questo articolo vi dimostrerò che un uso razionale e mirato di vitamina K può  proteggere in modo decisivo i nostri tessuti molli dalla calcificazione.

Pressione alta

Quando le arterie sono morbide ed elastiche si espandono prontamente e si contraggono ad ogni battito cardiaco. 
 
Quando le arterie si induriscono (calcificazione) e perdono l’ elasticità giovanile, c’è un aumento progressivo della pressione sanguigna. (14)
 
Questo accade perché il cuore è costretto a battere più forte per costringere il sangue nel sistema arterioso sempre più rigido. 
 
La calcificazione delle grandi arterie in uscita dal cuore (l’aorta) contribuisce a spiegare perché la pressione sanguigna aumenta con l’ età delle persone.
 
Un segno distintivo di ipertensione a lungo termine è l’allargamento del ventricolo sinistro del cuore (15), che è la camera del cuore che spinge il sangue nell’ aorta da dove viene poi distribuito in tutto il corpo.
 
L’aumento del carico di lavoro cardiaco causato dalla rigidità aortica (calcificazione) contribuisce a insufficienza cardiaca che affligge il 5% degli italiani (3.000.000 di individui) e più di 5 milioni di americani. (15-17)

Stenosi valvola aortica
 
Un dilemma affrontato da persone anziane è la progressiva disfunzione della valvola tra il cuore e dell’aorta che si apre e si chiude con ogni battito cardiaco.

Quando la valvola aortica riesce a chiudere completamente, il sangue rigurgita indietro nel ventricolo sinistro del cuore. (18-19)

Senza sostituzione chirurgica / riparazione della valvola aortica, si verifica spesso la morte per insufficienza cardiaca congestizia. (20)

Gli anziani sono chiamati a recuperare pienamente dalla sostituzione della valvola aortica, anche se più recenti tecniche di intra-arteriose stanno diventando disponibili per cui una valvola artificiale viene infilata attraverso l’aorta e cucita in posizione. (21)

Coloro che hanno sostituito con successo le valvole con quelle meccaniche, di solito richiedono terapia anticoagulante e farmaci per tutta la vita, come appunto il Warfarin, che però provoca tutta una serie di effetti collaterali. (22)

Un tempo si pensava che la stenosi aortica era causata da una vita stressante (23), ma è ormai chiaro è che è soprattutto la calcificazione dei lembi valvolari aortici a causare del malfunzionamento della valvola aortica, con infiammazione cronica, elevata glicemia, omocisteina alta e bassi livelli di magnesio. (24-31)

L’omocisteina è un’ aminoacido, (cioè un costituente delle proteine) che se troppo alto nel sangue, diventa un importante fattore di rischio per malattie cardiovascolari (infarto miocardio, ictus), e forse anche per la malattia di Alzheimer, come diversi studi hanno confermato.

Un alto tasso di omocisteina nel sangue (oltre il 12% dei valori normali) aumenta di tre volte il rischio di ictus o infarto cardiaco.
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L’iperomocisteinemia è pericolosa anche in menopausa, perché aumenta i rischi cardiovascolari e facilita ed amplifica anche l’osteoporosi.

Per abbassare l’ omocisteina è molto efficace l’ integrazione di acido folico, una vitamina del gruppo B.
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Calcificazione delle arterie coronariche
 
Il blocco delle arterie coronarie che alimentano il muscolo cardiaco richiede enormi quantità di spese ospedaliere ogni anno sotto forma di interventi chirurgici a cuore aperto di bypass coronarico e procedure di inserimento di stent intra-arteriosi.

Lo stent è una struttura metallica cilindrica a maglie che viene introdotta negli organi a lume (cioè gli organi cavi propriamente detti o visceri, come l’intestino, oppure i vasi sanguigni) e viene fatta espandere fino a che il suo diametro è pari a quello del lume.

In questo modo si può, per esempio, ridurre una stenosi, escludere un aneurisma o mantenere libere i visceri.

È interessante notare che, quando un operazione a cuore aperto viene eseguita per sostituire una valvola aortica calcificata, il chirurgo spesso fa anche un bypass sulle arterie coronarie nello stesso paziente. (32)

E’ normale, dato che l’ aterosclerosi coronarica e stenosi della valvola aortica hanno cause sottostanti simili come omocisteina elevata, infiammazione cronica, e calcificazione.(33-36)

La calcificazione gioca un ruolo significativo nell’ accelerazione la formazione della placca aterosclerotica che restringe le arterie coronariche con l’ invecchiamento.

Nei pazienti con malattia coronarica, la calcificazione è presente nel 90% dei casi.(37-38)

Clinicamente, la calcificazione vascolare è ormai accettata come un valido predittore di malattia coronarica (39), eppure la maggior parte dei cardiologi lo usano solo come marker diagnostico (con un test, chiamato punteggio di calcio coronarico) invece di combattere direttamente la causa primaria delle patologie coronariche, cioè le calcificazioni stesse… (40). 
​

Quali sono le cause delle calcificazione delle arterie?
 
Molti dei fattori di rischio noti che sono alla base dell’aterosclerosi hanno dimostrato di promuovere la calcificazione delle arterie.

Molti di questi sono già noti (e ancora non del tutto completamente accertati in qualche caso) come il colesterolo LDL elevato, omocisteina alta, diabete, insufficienza renale, infiammazione cronica e lo stress ossidativo.(33, 41-55)

Ulteriori contributi calcificazione includono bassi livelli di magnesio (un calcio-antagonista naturale), squilibri ormonali e iperparatiroidismo, che causano eccesso di calcio nel sangue.(56-88)

In realtà uno dei motivi principali per cui il nostro sistema vascolare calcifica con  l’età è invece sicuramente il più sottovalutato in assoluto (e addirittura osteggiato): l’ insufficiente apporto di vitamina K.

Infatti, un basso livello nel sangue di vitamina K2 stimola una proteina nella parete vascolare che lega il calcio nelle arterie, valvole cardiache e altri tessuti molli.

(Fine Prima parte – La secondo Parte QUI)

Bibliografia

  1. Tantisattamo E, Han KH, O’Neill WC. Increased vascular calcification in patients receiving warfarin.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015 Jan;35(1):237-42.
  2. Salusky IB, Goodman WG. Cardiovascular calcification in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2002 Feb;17(2):336-9.
  3. Pilkey RM, Morton AR, Boffa MB, et al. Subclinical vitamin K deficiency in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2007 Mar;49(3):432-9.
  4. Allison MA, Criqui MH, Wright CM. Patterns and risk factors for systemic calcified atherosclerosis.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Feb;24(2):331-6.
  5. Demer LL. Cholesterol in vascular and valvular calcification. Circulation. 2001 Oct 16;104(16):1881-3.
  6. Wayhs R, Zelinger A, Raggi P. High coronary artery calcium scores pose an extremely elevated risk for hard events. J Am Coll Cardiol. 2002 Jan 16;39(2):225-30.
  7. Arad Y, Spadaro LA, Goodman K, Newstein D, Guerci AD. Prediction of coronary events with electron beam computed tomography. J Am Coll Cardiol. 2000 Oct;36(4):1253-60.
  8. Keelan PC, Bielak LF, Ashai K, et al. Long-term prognostic value of coronary calcification detected by electron-beam computed tomography in patients undergoing coronary angiography. Circulation. 2001 Jul 24;104(4):412-7.
  9. Kelly RP, Tunin R, Kass DA. Effect of reduced aortic compliance on cardiac efficiency and contractile function of in situ canine left ventricle. Circ Res.1992 Sep;71(3):490-502.
  10. Ohtsuka S, Kakihana M, Watanabe H, Sugishita Y. Chronically decreased aortic distensibility causes deterioration of coronary perfusion during increased left ventricular contraction. J Am Coll Cardiol. 1994 Nov 1;24(5):1406-14.
  11. Watanabe H, Ohtsuka S, Kakihana M, Sugishita Y. Decreased aortic compliance aggravates subendocardial ischaemia in dogs with stenosed coronary artery. Cardiovasc Res. 1992 Dec;26(12):1212-8.
  12. Sangiorgi G, Rumberger JA, Severson A, et al. Arterial calcification and not lumen stenosis is highly correlated with atherosclerotic plaque burden in humans: a histologic study of 723 coronary artery segments using nondecalcifying methodology. J Am Coll Cardiol. 1998 Jan;31(1):126-33.
  13. Vliegenthart R, Oudkerk M, Hofman A, Oei HH, van Dijck W, van Rooij FJ, Witteman JC. Coronary calcification improves cardiovascular risk prediction in the elderly. Circulation. 2005 Jul 26;112(4):572-7.
  14. Kalra SS, Shanahan CM. Vascular calcification and hypertension: cause and effect. Ann Med. 2012 Jun;44 Suppl 1:S85-92.
  15. Messerli FH, Aepfelbacher FC. Hypertension and left-ventricular hypertrophy. Cardiol Clin. 1995 Nov;13(4):549-57.
  16. Leening MJ, Elias-Smale SE, Kavousi M, et al. Coronary calcification and the risk of heart failure in the elderly: the Rotterdam Study. JACC Cardiovasc Imaging. 2012 Sep;5(9):874-80.
  17. Available at: http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_failure.htm. Accessed February 12, 2015.
  18. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0062945/. Accessed April 17, 2015.
  19. Bekeredjian R, Grayburn PA. Valvular heart disease: aortic regurgitation. Circulation. 2005 Jul 5;112(1):125-34. Review. Erratum in: Circulation. 2005 Aug 30;112(9):e124.
  20. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice. A long-term follow-up study. Circulation. 1999 Apr 13;99(14):1851-7.
  21. Webb JG, Pasupati S, Humphries K, et al. Percutaneous transarterial aortic valve replacement in selected high-risk patients with aortic stenosis. Circulation. 2007 Aug 14;116(7):755-63.
  22. Williams JW Jr, Coeytaux R, Wang A, et al. Percutaneous heart valve replacement. Comparative Effectiveness Technical Briefs, No. 2. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2010 Aug. Introduction.
  23. Novaro GM, Griffin BP. Calcific aortic stenosis: another face of atherosclerosis? Cleve Clin J Med. 2003 May;70(5):471-7.
  24. Dweck MR, Jones C, Joshi NV, et al. Assessment of valvular calcification and inflammation by positron emission tomography in patients with aortic stenosis. Circulation. 2012 Jan 3;125(1):76-86.
  25. Mohty D, Pibarot P, Després JP, et al. Association between plasma LDL particle size, valvular accumulation of oxidized LDL, and inflammation in patients with aortic stenosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Jan;28(1):187-93.
  26. Latsios G, Tousoulis D, Androulakis E, et al. Monitoring calcific aortic valve disease: the role of biomarkers.Curr Med Chem. 2012;19(16):2548-54.
  27. Paolisso G, Tagliamonte MR, Rizzo MR, et al. Prognostic importance of insulin-mediated glucose uptake in aged patients with congestive heart failure secondary to mitral and/or aortic valve disease. Am J Cardiol. 1999 May 1;83(9):1338-44.
  28. Katz R, Wong ND, Kronmal R, et al. Features of the metabolic syndrome and diabetes mellitus as predictors of aortic valve calcification in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2006 May 2;113(17):2113-9.
  29. Novaro GM, Aronow HD, Mayer-Sabik E, Griffin BP. Plasma homocysteine and calcific aortic valve disease.Heart. 2004 Jul;90(7):802-3.
  30. Gunduz H, Arinc H, Tamer A, et al. The relation between homocysteine and calcific aortic valve stenosis.Cardiology. 2005 103(4):207-11.
  31. Hruby A, O’Donnell CJ, Jacques PF, Meigs JB, Hoffmann U, McKeown NM. Magnesium intake is inversely associated with coronary artery calcification: the Framingham Heart Study. JACC Cardiovasc Imaging. 2014 Jan;7(1):59-69.
  32. Kobayashi KJ, Williams JA, Nwakanma L, Gott VL, Baumgartner WA, Conte JV. Aortic valve replacement and concomitant coronary artery bypass: assessing the impact of multiple grafts. Ann Thorac Surg. 2007 Mar;83(3):969-78.
  33. Sainani GS, Sainani R. Homocysteine and its role in the pathogenesis of atherosclerotic vascular disease. J Assoc Physicians India. 2002 May;50 Suppl:16-23.
  34. Wilson PW. Evidence of systemic inflammation and estimation of coronary artery disease risk: a population perspective. Am J Med. 2008 Oct;121(10 Suppl 1):S15-20.
  35. Budoff MJ. Atherosclerosis imaging and calcified plaque: coronary artery disease risk assessment. Prog Cardiovasc Dis. 2003 Sep-Oct;46(2):135-48.
  36. Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hs/types. Accessed April 18, 2015.
  37. Liu YC, Sun Z, Tsay PK, Chan T, Hsieh IC, Chen CC, Wen MS, Wan YL. Significance of coronary calcification for prediction of coronary artery disease and cardiac events based on 64-slice coronary computed tomography angiography. Biomed Res Int. 2013;2013:472347.
  38. Eisen A, Tenenbaum A, Koren-Morag N, et al. Coronary and aortic calcifications inter-relationship in stable angina pectoris: A Coronary Disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS (ACTION)–Israeli spiral computed tomography substudy. Isr Med Assoc J. 2007 Apr;9(4):277-80.
  39. Greenland P, Bonow RO, Brundage BH, et al. ACCF/AHA 2007 clinical expert consensus document on coronary artery calcium scoring by computed tomography in global cardiovascular risk assessment and in evaluation of patients with chest pain: a report of the American College of Cardiology Foundation Clinical Expert Consensus Task Force. Circulation. 2007 115:402-26.
  40. Fernandez-Friera L, Garcia-Alvarez A, Bagheriannejad-Esfahani F, et al. Diagnostic value of coronary artery calcium scoring in low-intermediate risk patients evaluated in the emergency department for acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2011 Jan;107(1):17-23.
  41. Van Campenhout A, Moran CS, Parr A, et al. Role of homocysteine in aortic calcification and osteogenic cell differentiation. Atherosclerosis. 2009 Feb;202(2):557-66.
  42. Allison MA, Wright M, Tiefenbrun J. The predictive power of low-density lipoprotein cholesterol for coronary calcification. Int J Cardiol. 2003 Aug;90(2-3):281-9.
  43. Kroon PA. Cholesterol and atherosclerosis. Aust N Z J Med. 1997. Aug;27(4):492-6.
  44. Jialal I, Devaraj S. Low-density lipoprotein oxidation, antioxidants, and atherosclerosis: a clinical biochemistry perspective. Clin Chem. 1996 Apr;42(4):498-506.
  45. Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998 May 12;97(18):1837-47.
  46. Liabeuf S, Olivier B, Vemeer C, et al. Vascular calcification in patients with type 2 diabetes: the involvement of matrix Gla-protein. Cardiovasc Diabetol. 2014 Apr 24;13:85.
  47. Chen NX, Moe SM. Arterial calcification in diabetes. Curr Diab Rep. 2003 Feb;3(1):28-32.
  48. Reaven PD, Sacks J. Coronary artery and abdominal aortic calcification are associated with cardiovascular disease in type 2 diabetes. Diabetologia . 2005 Feb;48(2):379-85.
  49. Niskanen LK, Suhonen M, Siitonen O, Lehtinen JM, Uusitupa MI. Aortic and lower limb artery calcification in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients and non-diabetic control subjects. A five year follow-up study. Atherosclerosis. 1990 Sep;84(1):61-71.
  50. Goodman WG, London G, Amann K, et al. Vascular calcification in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004 Mar;43(3):572-9. Review.
  51. Sharon M. Moe, Neal X. Chen. Mechanisms of vascular calcification in chronic kidney disease. JASN. 2008 Feb;(19)2:213-6.
  52. Qunibi WY. Reducing the burden of cardiovascular calcification in patients with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2005 16(suppl 2):S95-S102.
  53. Doherty TM, Asotra K, Fitzpatrick LA, et al. Calcification in atherosclerosis: bone biology and chronic inflammation at the arterial crossroads. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Sep 30;100(20):11201-6
  54. Nadra I, Mason JC, Philippidis P, et al. Proinflammatory activation of macrophages by basic calcium phosphate crystals via protein kinase C and MAP kinase pathways: a vicious cycle of inflammation and arterial calcification? Circ Res. 2005 Jun 24;96(12):1248-56.
  55. Byon CH, Javed A, Dai Q, et al. Oxidative stress induces vascular calcification through modulation of the osteogenic transcription factor Runx2 by AKT signaling. J Biol Chem. 2008 May 30;283(22):15319-27.
  56. Del Gobbo LC, Imamura F, Wu JH, de Oliveira Otto MC, Chiuve SE, Mozaffarian D. Circulating and dietary magnesium and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr. 2013 Jul;98(1):160-73.
  57. Gorgels TG, Waarsing JH, de Wolf A, ten Brink JB, Loves WJ, Bergen AA. Dietary magnesium, not calcium, prevents vascular calcification in a mouse model for pseudoxanthoma elasticum. J Mol Med (Berl). 2010 May;88(5):467-75.
  58. van den Broek FA, Beynen AC. The influence of dietary phosphorus and magnesium concentrations on the calcium content of heart and kidneys of DBA/2 and NMRI mice. Lab Anim. 1998 Oct;32(4):483-91.
  59. Michos ED, Vaidya D, Gapstur SM, et al. Sex hormones, sex hormone binding globulin, and abdominal aortic calcification in women and men in the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis. 2008 Oct;200(2):432-8.
  60. Joffe HV, Ridker PM, Manson JE, Cook NR, Buring JE, Rexrode KM. Sex hormone-binding globulin and serum testosterone are inversely associated with C-reactive protein levels in postmenopausal women at high risk for cardiovascular disease. Ann Epidemiol. 2006 Feb;16(2):105-12.
  61. Sarkar NN. Hormonal profiles behind the heart of a man. Cardiol J. 2009 16(4):300-6.
  62. Calderon-Margalit R, Schwartz SM, Wellons MF, et al. Prospective association of serum androgens and sex hormone-binding globulin with subclinical cardiovascular disease in young adult women: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults women’s study. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Sep;95(9):4424-31.
  63. Tordjman KM, Yaron M, Izkhakov E, et al. Cardiovascular risk factors and arterial rigidity are similar in asymptomatic normocalcemic and hypercalcemic primary hyperparathyroidism. Eur J Endocrinol. 2010 May;162(5):925-33.
  64. Han D, Trooskin S, Wang X. Prevalence of cardiovascular risk factors in male and female patients with primary hyperparathyroidism. J Endocrinol Invest. 2012 Jun;35(6):548-52.
  65. Reynolds JL, Joannides AJ, Skepper JN, et al. Human vascular smooth muscle cells undergo vesicle-mediated calcification in response to changes in extracellular calcium and phosphate concentrations: a potential mechanism for accelerated vascular calcification in ESRD. J Am Soc Nephrol. 2004 Nov;15(11):2857-67.
  66. Roberts WC, Waller BF. Effect of chronic hypercalcemia on the heart. An analysis of 18 necropsy patients.Am J Med. 1981 Sep;71(3):371-84.
  67. Luo G, Ducy P, McKee MD et al. Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix Gla-protein. Nature. 1997 Mar 6;386(6620):78-81.
  68. Zebboudj AF, Shin V, Boström K. Matrix Gla-protein and BMP-2 regulate osteoinduction in calcifying vascular cells. J Cell Biochem. 2003 Nov 1;90(4):756-65.
  69. Cranenburg EC, Vermeer C, Koos R, et al. The circulating inactive form of matrix Gla-protein (ucMGP) as a biomarker for cardiovascular calcification. J Vasc Res. 2008 45(5):427-36.
  70. O’Donnell CJ, Shea MK, Price PA, et al. Matrix Gla-protein is associated with risk factors for atherosclerosis but not with coronary artery calcification. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Dec;26(12):2769-74.
  71. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Knapen MH, et al. Novel conformation-specific antibodies against matrix gamma-carboxyglutamic acid (Gla) protein: undercarboxylated matrix Gla-protein as marker for vascular calcification. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Aug;25(8):1629-33.
  72. Ueland T, Dahl CP, Gullestad L, et al. Circulating levels of non-phosphorylated undercarboxylated matrix Gla-protein are associated with disease severity in patients with chronic heart failure. Clin Sci (Lond). 2011 Aug;121(3):119-27.
  73. Schlieper G, Westenfeld R, Krüger T, et al. Circulating nonphosphorylated carboxylated matrix gla-protein predicts survival in ESRD. J Am Soc Nephrol. 2011 Feb;22(2):387-95.
  74. Schurgers LJ, Barreto DV, Barreto FC, et al. The circulating inactive form of matrix gla protein is a surrogate marker for vascular calcification in chronic kidney disease: a preliminary report. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Apr;5(4):568-75.
  75. Schurgers LJ, Cranenburg EC, Vermeer C. Matrix Gla-protein: the calcification inhibitor in need of vitamin K.Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):593-603.
  76. Theuwissen E, Smit E, Vermeer C. The role of vitamin K in soft-tissue calcification. Adv Nutr. 2012 Mar 1;3(2):166-73.
  77. Demer LL, Tintut Y. Vascular calcification: pathobiology of a multifaceted disease. Circulation. 2008 Jun 3;117(22):2938-48.
  78. Gopalakrishnan R, Ouyang H, Somerman MJ, McCauley LK, Franceschi RT. Matrix gamma-carboxyglutamic acid protein is a key regulator of PTH-mediated inhibition of mineralization in MC3T3-E1 osteoblast-like cells. Endocrinology. 2001 Oct;142(10):4379-88.
  79. McCabe KM, Booth SL, Fu X, et al Dietary vitamin K and therapeutic warfarin alter the susceptibility to vascular calcification in experimental chronic kidney disease. Kidney Int. 2013 May;83(5):835-44.
  80. Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease.Am J Kidney Dis. 1998 Nov;32(5 Suppl 3):S112-9. Review.
  81. Hujairi NM, Afzali B, Goldsmith DJ. Cardiac calcification in renal patients: what we do and don’t know. Am J Kidney Dis 2004;43:234–43.
  82. Neven E, D’Haese PC. Vascular calcification in chronic renal failure: what have we learned from animal studies? Circ Res. 2011 Jan 21;108(2):249-64.
  83. Westenfeld R, Krueger T, Schlieper G, et al. Effect of vitamin K2 supplementation on functional vitamin K deficiency in hemodialysis patients: a randomized trial. Am J Kidney Dis. 2012 Feb;59(2):186-95.
  84. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Hamulyák K, Knapen MH, Vik H, Vermeer C. Vitamin K-containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived menaquinone-7. Blood. 2007 Apr 15;109(8):3279-83.
  85. Booth SL. Vitamin K: food composition and dietary intakes. Food Nutr Res. 2012;56.
  86. Villines TC, Hatzigeorgiou C, Feuerstein IM, O’Malley PG, Taylor AJ. Vitamin K1 intake and coronary calcification. Coron Artery Dis. 2005 May;16(3):199-203.
  87. Poli D, Antonucci E, Lombardi A, et al. Safety and effectiveness of low dose oral vitamin K1 administration in asymptomatic out-patients on warfarin or acenocoumarol with excessive anticoagulation. Haematologica. 2003 Feb;88(2):237-8.
  88. Shetty HG, Backhouse G, Bentley DP, Routledge PA. Effective reversal of warfarin-induced excessive anticoagulation with low dose vitamin K1. Thromb Haemost. 1992 Jan 23;67(1):13-5.
  89. Bolton-Smith C, McMurdo ME, Paterson CR, et al. Two-year randomized controlled trial of vitamin k(1) (phylloquinone) and vitamin d(3) plus calcium on the bone health of older women. J Bone Miner Res. 2007 Apr;22(4):509-19.
  90. Okano T, Shimomura Y, et al. Conversion of phylloquinone (Vitamin K1) into menaquinone-4 (Vitamin K2) in mice: two possible routes for menaquinone-4 accumulation in cerebra of mice. J Biol Chem. 2008 Apr 25;283(17):11270-9.
  91. Elder SJ, Haytowitz DB, Howe J, Peterson JW, Booth SL. Vitamin k contents of meat, dairy, and fast food in the U.S. diet. J Agric Food Chem. 2006 Jan 25;54(2):463-7.
  92. Komai M, Shirakawa H. Vitamin K metabolism. Menaquinone-4 (MK-4) formation from ingested VK analogues and its potent relation to bone function. Clin Calcium. 2007 Nov;17(11):1663-72.
  93. Miki T, Nakatsuka K, Naka H, et al. Vitamin K(2) (menaquinone 4) reduces serum undercarboxylated osteocalcin level as early as 2 weeks in elderly women with established osteoporosis. J Bone Miner Metab. 2003 21(3):161-5.
  94. Kawashima H, Nakajima Y, Matubara Y, et al. Effects of vitamin K2 (menatetrenone) on atherosclerosis and blood coagulation in hypercholesterolemic rabbits. Jpn J Pharmacol. 1997 Oct;75(2):135-43.
  95. Shearer MJ, Newman P. Metabolism and cell biology of vitamin K. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):530-47.
  96. Suhara Y, Murakami A, Nakagawa K, Mizuguchi Y, Okano T. Comparative uptake, metabolism, and utilization of menaquinone-4 and phylloquinone in human cultured cell lines. Bioorg Med Chem. 2006 Oct 1;14(19):6601-7.
  97. Chow CK. Dietary intake of menaquinones and risk of cancer incidence and mortality. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1533-4; author reply 1534-5.
  98. Sato T, Schurgers LJ, Uenishi K. Comparison of menaquinone-4 and menaquinone-7 bioavailability in healthy women. Nutr J. 2012 Nov 12;11:93.
  99. Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, Schiffers PM, DeMey JG, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.
  100. Available at: http://www.webmd.com/vitamins-and-supplements/lifestyle-guide-11/supplement-guide-vitamin-k?page=2. Accessed April 17, 2015.
  101. Meeta, Digumarti L, Agarwal N, Vaze N, Shah R, Malik S. Clinical practice guidelines on menopause: An executive summary and recommendations. J Midlife Health. 2013 Apr;4(2):77-106
  102. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002407.htm. Accessed April 17, 2015.
  103. Vermeer C. Vitamin K: the effect on health beyond coagulation – an overview. Food Nutr Res. 2012 56.
  104. Adams, J, Pepping J. Vitamin K in the treatment and prevention of osteoporosis and arterial calcification. Am J Health Syst Pharm. 2005 62(15):1574-81.
  105. Berkner KL, Runge KW. The physiology of vitamin K nutriture and vitamin K-dependent protein function in atherosclerosis. J Thromb Haemost. 2004 Dec;2(12):2118-32.
  106. Available at:http://www.fda.gov/Food/GuidanceRegulation/GuidanceDocumentsRegulatoryInformation/LabelingNutrition/ucm064928.htm. Accessed April 17, 2015.
  107. Marks AR. Calcium and the heart: a question of life and death. J Clin Invest. 2003 Mar;111(5):597-600.
  108. Bonjour JP. Calcium and phosphate: a duet of ions playing for bone health. J Am Coll Nutr. 2011 Oct;30(5 Suppl 1):438S-48S. Review.
  109. Available at: http://parathyroid.com/parathyroid-function.htm. Accessed February 12, 2015.
  110. Hauschka PV. Osteocalcin: the vitamin K-dependent Ca2+-binding protein of bone matrix. Haemostasis. 1986;16(3-4):258-72.
  111. Tsukamoto Y. Studies on action of menaquinone-7 in regulation of bone metabolism and its preventive role of osteoporosis. Biofactors. 2004 22(1-4):5-19.
  112. Yamaguchi M. Regulatory mechanism of food factors in bone metabolism and prevention of osteoporosis.Yakugaku Zasshi. 2006 Nov;126(11):1117-37.
  113. Iwamoto J. Vitamin K₂ therapy for postmenopausal osteoporosis. Nutrients. 2014 May 16;6(5):1971-80.
  114. Plaza SM, Lamson DW. Vitamin K2 in bone metabolism and osteoporosis. Altern Med Rev. 2005 Mar;10(1):24-35.
  115. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/magazine/issues/winter11/articles/winter11pg12.html. Accessed April 17, 2015.
  116. Bhakta M, Bruce C, Messika-Zeitoun D, et al. Oral calcium supplements do not affect the progression of aortic valve calcification or coronary artery calcification. J Am Board Fam Med. 2009 Nov-Dec;22(6):610-6.
  117. Manson JE, Allison MA, Carr JJ, et al. Calcium/vitamin D supplementation and coronary artery calcification in the Women’s Health Initiative. Menopause. 2010 Jul;17(4):683-91.
  118. Office of the Surgeon General (US). Bone Health and Osteoporosis: A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): Office of the Surgeon General (US); 2004:3.
  119. Virchow R. Cellular Pathology: As Based Upon Physiological and Pathological Histology. New York, NY: Dover;1971.
  120. Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S. Combined treatment with vitamin K2 and bisphosphonate in postmenopausal women with osteoporosis. Yonsei Med J. 2003 Oct 30;44(5):751-6.
  121. Kaneki M, Hodges SJ, Hosoi T, et al. Japanese fermented soybean food as the major determinant of the large geographic difference in circulating levels of vitamin K2: possible implications for hip-fracture risk.Nutrition. 2001 Apr;17(4):315-21.
  122. Tanaka S, Miyazaki T, Uemura Y, et al. Design of a randomized clinical trial of concurrent treatment with vitamin K2 and risedronate compared to risedronate alone in osteoporotic patients: Japanese Osteoporosis Intervention Trial-03 (JOINT-03). J Bone Miner Metab. 2014 May;32(3):298-304.
  123. Iwamoto J. Vitamin K₂ therapy for postmenopausal osteoporosis. Nutrients. 2014 May 16;6(5):1971-80.
  124. Stewart VL, Herling P, Dalinka MK. Calcification in soft tissues. JAMA. 1983 Jul 1;250(1):78-81.
  125. Rattazzi M, Bertacco E, Del Vecchio A, Puato M, Faggin E, Pauletto P. Aortic valve calcification in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2013 Dec;28(12):2968-76.
  126. Raggi P, Boulay A, Chasan-Taber S, et al. Cardiac calcification in adult hemodialysis patients. A link between end-stage renal disease and cardiovascular disease? J Am Coll Cardiol. 2002 Feb 20;39(4):695-701.
  127. Gohr CM, Fahey M, Rosenthal AK. Calcific tendonitis : a model. Connect Tissue Res. 2007 48(6):286-91.
  128. Sato T, Hori N, Nakamoto N, Akita M, Yoda T. Masticatory muscle tendon-aponeurosis hyperplasia exhibits heterotopic calcification in tendons. Oral Dis. 2014 May;20(4):404-8.
  129. Giachelli CM. Ectopic calcification: gathering hard facts about soft tissue mineralization. Am J Pathol. 1999 Mar;154(3):671-5
  130. Seifert G. Heterotopic (extraosseous) calcification (calcinosis). Etiology, pathogenesis and clinical importance. Pathologe. 1997 Nov;18(6):430-8.
  131. Anderson HC, Morris DC. Mineralization. Mundy GR Martin TJ eds. Physiology and Pharmacology of Bone.New York:Springer-Verlag.1993:267-98.
  132. Giachelli CM. Z Ectopic calcification: new concepts in cellular regulation. Kardiol. 2001 90 Suppl 3:31-7.
  133. Mackman N. New insights into the mechanisms of venous thrombosis. J Clin Invest. 2012 Jul;122(7):2331-6. doi: 10.1172/JCI60229. Epub 2012 Jul 2. Erratum in: J Clin Invest. 2012 Sep 4;122(9):3368.
  134. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25 year population-based study. Arch Intern Med. 1998 Mar 23;158(6):585-93.
  135. Frink RJ, Rooney PA Jr, Trowbridge JO, Rose JP. Coronary thrombosis and platelet/fibrin microemboli in death associated with acute myocardial infarction. Br Heart J. 1988 Feb;59(2):196-200.
  136. Nieswandt B, Pleines I, Bender M. Platelet adhesion and activation mechanisms in arterial thrombosis and ischaemic stroke. J Thromb Haemost. 2011 Jul;9 Suppl 1:92-104.
  137. Beulens JW, Booth SL, van den Heuvel EG, Stoecklin E, Baka A, Vermeer C. The role of menaquinones (vitamin K₂) in human health. Br J Nutr. 2013 Oct;110(8):1357-68.
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